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血脂篇‖游离脂肪酸（NEFA）与2型糖尿病和脂代谢的关系
发布于：2016-12-12
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上一章我们提到什么是游离脂肪酸、游离脂肪酸的形成过程以及游离脂肪酸的累积。
这一章我们再来聊一聊游离脂肪酸与2型糖尿病和脂代谢的关系。
小强在曾经的一篇画说糖尿病的文章中，提到过，糖尿病分为两种，即：1型糖尿病和2型糖尿病，我们一起来回顾下两者的区别：
那我们的NEFA与2型糖尿病到底有着怎样的神秘关联呢？
2型糖尿病患者常发生血脂代谢紊乱，其主要特征为甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）正常或升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低、NEFA升高，其中以NEFA升高最为常见。NEFA的代谢主要由两个酶调节：一是激素敏感性脂肪酶（hormone sensitive lipase，HSL），二是脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）。HSL可以分解甘油三酯和甘油二酯产生NEFA，它是脂肪动员的限速酶；LPL可以使NEFA以甘油三酯形式储存在脂肪组织。正常情况下，胰岛素能通过抑制HSL、刺激LPL来降低血浆中NEFA的水平。我们发现，2型糖尿病患者往往存在空腹和餐后NEFA升高，究其原因，发现当患者存在胰岛素抵抗时，胰岛素对HSL的抑制效果和对LPL的刺激效果均降低，最终导致高NEFA血症。
2型糖尿病中糖代谢紊乱的根源为脂代谢异常。NEFA升高可抑制机体各组织特别是骨骼肌对胰岛素的敏感性,从而引起机体的胰岛素抵抗,进一步使β细胞分泌功能减退,**引发高葡萄糖血症及糖尿病的发生。高NEFA血症是Ⅱ型糖尿病发生发展的重要危险因素之一,监测、控制NEFA浓度已成为防治Ⅱ型糖尿病新的途径。
脂代谢代表的一系列疾病太过片面，而我们的NEFA在其他领域依旧有所发展……
NEFA与代谢综合征
代谢综合征(Metabolic Syndrome)，也称X综合征(X Syndrome)、胰岛素抵抗综合征(Insulin Resistance Syndrome，IRS)，它包括一系列与胰岛素抵抗有关的代谢及生理紊乱，包括：中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等。NEFA是人体最活跃的代谢脂质，半衰期仅2～3分钟，是一项能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更灵敏反应血脂代谢紊乱的指标。
游离脂肪酸与肝脏疾病
在肝脏游离脂肪酸有三条代谢途径，完全氧化，部分氧化（酮体生成）或酯化（合成甘油三酯）。高脂血症时，血中NEFA含量增加；当肝细胞摄取过多的NEFA，超过了线粒体对NEFA的氧化能力，促使其酯化，TG增加，容易形成脂肪肝。
高浓度的NEFA可致肝细胞线粒体肿胀和通透性增加，肝细胞变性、坏死和炎性浸润。即使极低浓度的NEFA也可改变粘膜的通透性，导致粘膜受损，损伤内皮细胞。因此，血清或肝脏中NEFA浓度略有增加即可损伤肝细胞。
NEFA与心血管疾病
与动脉粥样硬化的关系
高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症，血粘度升高，血管纤溶活性降低，血管壁纤维蛋白原沉积，对肝素有拮抗作用。高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集，纤溶活性降低，使动脉向着粥样硬化方向发展，原有的粥样硬化加重。
与心律失常的关系
急性心肌梗塞早期，心肌对游离脂肪酸的利用明显增加，并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液，使血浆游离Ca2+浓度降低，并使氧化磷酸化解偶联，诱发心率失常。
与缺血心肌收缩力的关系
高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能的损害。有氧条件下NEFA不改变心肌的收缩功能，而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力，增加其静息张力，浓度越高，抑制作用越强，甚至还会引起心肌挛缩。
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血脂篇—NEFA
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